2025年4月25日，在日常工作過程中，遇見一組頗為異常的檢測結(jié)果：患者凝血四項中的APTT與TT結(jié)果與歷史結(jié)果相差明顯，且APTT延長，TT報了無凝固，如此差異，一下子引起我們的注意。

首先，我們進行一系列排查分析：查看患者標本狀態(tài)，標本外觀正常，無溶血、無凝塊、無脂血等異常；詢問當(dāng)天抽血護士，有無抽了肝素管再抽凝血管，護士答復(fù)是該患者沒有靜脈置管，沒有抽肝素管且抽血過程順利；查看當(dāng)天凝血質(zhì)控，質(zhì)控在控，復(fù)查APTT質(zhì)控和TT質(zhì)控也在控；分析儀器試劑原因，儀器正常運行，試劑也在有效期內(nèi)。最近沒有更換凝血管批號，使用此批號凝血管其他病人凝血結(jié)果都沒有出現(xiàn)過此種異常情況，所以排除凝血管存在質(zhì)量問題。

由于該患者當(dāng)天抽了兩管藍管，于是用了另一管進行復(fù)測，復(fù)測結(jié)果一致。由于本科室沒有硫酸魚精蛋白和甲苯胺藍，無法對TT進行糾正實驗。電話聯(lián)系醫(yī)生，有無使用了肝素類的藥或其他抗凝藥，醫(yī)生回復(fù)是沒有使用此類藥物。

于是查看患者病歷：患者女，60歲，宮頸癌手術(shù)治療4年余，殘端復(fù)發(fā)，現(xiàn)小腿腫脹，予復(fù)查。無自身免疫病史。

本例患者凝血4項，除APTT延長，TT報無凝固外，其他幾項結(jié)果正常且與歷史結(jié)果無顯著差異，我們也排查了標本及實驗因素，并無異常。查看該患者病史，無自身免疫病史，詢問醫(yī)生得知該患者也無使用肝素及其他抗凝藥物，但該患者是宮頸惡性腫瘤患者，惡性腫瘤與凝血障礙之間存在關(guān)聯(lián)^[1]，當(dāng)時考慮是否是該患者腫瘤分泌的物質(zhì)導(dǎo)致了患者的APTT、TT異常。

仔細查看患者前幾次的歷史結(jié)果，覺得此次的結(jié)果和歷史結(jié)果差異過大，患者分別在兩周前、四周前都查過凝血，APTT都是輕微縮短，TT正常，且該患者沒有過纖維蛋白降低的現(xiàn)象。此次結(jié)果APTT延長且TT無凝固，排除一切可能因素后還是無法解釋此結(jié)果。于是為了排除未知干擾，為了給患者一個精準可靠的結(jié)果，致電患者，希望患者重新抽血復(fù)檢。

通過與該患者耐心的解釋，該患者最終同意隔天前來抽血復(fù)檢，在與該患者溝通中，患者提到抽血前一天在外院輸注了有關(guān)增強免疫力的蛋白之類的營養(yǎng)物質(zhì)，但由于該患者是在外院輸注的，該患者輸注的營養(yǎng)物質(zhì)具體成分是什么無法得知。

隔天重抽后，該患者的APTT結(jié)果為18.40s，輕微縮短，TT結(jié)果為19.00s，結(jié)果正常，PT、FIB結(jié)果也在正常范圍內(nèi)，凝血四項結(jié)果都與歷史相差不大，通過分析，認為此次重抽復(fù)檢結(jié)果符合臨床，前一天異常的結(jié)果可能是被該患者抽血前48小時內(nèi)輸注的營養(yǎng)物質(zhì)干擾了。

本案例中，我們通過比較分析患者三次凝血功能報告，發(fā)現(xiàn)APTT、TT同時假性延長的真實原因，從而排除了干擾，給患者提供了精確可靠的數(shù)據(jù)。

導(dǎo)致APTT延長原因很多，大致可分為以下五類：

血友病A（FVIII因子缺乏）、血友病B（FIX因子缺乏）（內(nèi)源性途徑關(guān)鍵因子）

血友病C（FXI因子缺乏）較少見，多為常染色體隱性遺傳，APTT延長程度較輕；FXII因子缺乏通常無出血傾向。

血管性血友�。╒WD）：vWF缺陷導(dǎo)致FVIII因子穩(wěn)定性下降。

纖維蛋白原缺乏或異常（如低纖維蛋白原血癥、異常纖維蛋白原血癥）。

接觸性活化因子（如Ⅻ、前激肽釋放酶PK、高分子激肽原HMWK）缺乏也可導(dǎo)致APTT延長，但通常不引起出血。

獲得性凝血因子缺乏：

肝�。汉铣蓽p少（II、V、VII、IX、X、XI、XIII因子等），常伴PT延長。

維生素K缺乏：影響II、VII、IX、X因子（PT通常延長更顯著），常見于營養(yǎng)不良、膽道梗阻、長期使用抗生素等。

彌散性血管內(nèi)凝血(DIC）：凝血因子被大量消耗，晚期伴纖溶亢進，APTT延長，同時伴血小板減少、纖維蛋白原降低等。

肝素類抗凝藥：普通肝素通過增強抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）活性抑制凝血因子，延長APTT（常伴隨TT延長），需定期監(jiān)測以調(diào)整劑量。

低分子肝素對APTT影響較小，需通過抗Xa活性檢測評估。

華法林：主要延長PT，長期使用可能輕度延長APTT。

直接凝血酶抑制劑：如達比加群酯、阿加曲班，比伐盧定等，可能輕度延長APTT（達比加群更明顯），但常規(guī)治療中無需頻繁監(jiān)測。

非特異性抗凝物質(zhì)：

狼瘡抗凝物（LA）：常見于抗磷脂綜合征（APS）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）等，通過干擾磷脂依賴的凝血反應(yīng)導(dǎo)致APTT延長，但患者未必有出血傾向，反而易血栓，需DRVVT等試驗確認。

特異性因子抑制物：如Ⅷ因子抑制物(常見于血友病A患者接受替代治療后或自身免疫性疾病)，APTT延長且混合試驗不被糾正。

抗磷脂抗體（aPL）：包括抗心磷脂抗體（aCL）、抗β2-糖蛋白Ⅰ抗體（aβ2GPI）等，可能引起APTT延長和血栓事件。

血液稀釋或標本因素：如采血管添加劑（如硅土等）污染導(dǎo)致假性延長或大量輸血后血液稀釋、采血不順利（溶血、凝血）、抗凝劑比例不當(dāng)（如枸櫞酸鈉管過滿）、脂血干擾等,高滴度類風(fēng)濕因子或單克隆免疫球蛋白干擾檢測。

儀器或試劑誤差：不同試劑敏感性差異可能導(dǎo)致APTT假性延長或縮短。

纖維蛋白原減少：影響纖維蛋白形成，延長APTT

高凝狀態(tài)：罕見情況下APTT縮短，但嚴重高凝可能因凝血因子消耗導(dǎo)致延長。

感染或腫瘤：某些感染或腫瘤可能誘發(fā)抗凝物質(zhì)或凝血因子消耗。

系統(tǒng)性疾�。耗蚨景Y（毒素抑制凝血因子活性)，多發(fā)性骨髓瘤（異常蛋白干擾凝血反應(yīng)），骨髓增生性疾�。ㄈ缯嫘约t細胞增多癥，血液高黏滯狀態(tài)影響凝血）。

纖維蛋白原減少（低纖維蛋白原血癥）

遺傳性：先天性纖維蛋白原缺乏癥（罕見）。

獲得性：肝�。汉铣蓽p少；DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：消耗性減少；纖溶亢進（如急性早幼粒細胞白血病、創(chuàng)傷、大手術(shù)）。

纖維蛋白原結(jié)構(gòu)異常（異常纖維蛋白原血癥）：遺傳性或獲得性（如肝病、惡性腫瘤）導(dǎo)致纖維蛋白原功能障礙。

肝素或類肝素物質(zhì)：治療性肝素（顯著延長TT）。

病理性類肝素物質(zhì)（如肝素樣抗凝物、某些腫瘤分泌物質(zhì)）。

纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDPs）：DIC、纖溶亢進時FDPs升高，抑制纖維蛋白聚合。

單克隆免疫球蛋白（如多發(fā)性骨髓瘤）：異常蛋白干擾纖維蛋白單體交聯(lián)。

高膽紅素血癥或脂血：干擾檢測結(jié)果（需結(jié)合臨床判斷）。

標本問題：抗凝劑比例不當(dāng)（枸櫞酸鈉管過滿或過少）、血漿保存時間過長；存在極其少見的凝血酶抗體。